m6A RNA甲基化如何轻松套路7分文章
m6A修饰无疑是2017年最火热的表观遗传研究！随着今年CNS上的多次报道，m6A也必将成为基金申请的新宠。今天小编就以一篇7分文章为例，教大家如何蹭上m6A修饰的热度。
这篇文章是印度一研究团队，于今年10月分发表的关于胶质瘤m6A修饰的研究，而在此之前，胶质瘤m6A在今年已有两篇高分文章。 第一篇是芝加哥大学何川教授和美国希望城贝克曼研究所Yanhong Shi团队于3月份发表在Cell Reports 上（IF=8.2）的“m(6)A RNA Methylation Regulates the Self-Renewal and Tumorigenesis of Glioblastoma Stem Cells.” 主要阐述：m6A甲基转移酶METTL3和METTL14敲除，可诱导原癌基因ADAM19、EPHA3和KLF4 mRNA的表达，促进GSCs的生长、自我更新和分化，而过表达METTL3或敲低去甲基化酶FTO则抑制生长和分化以及肿瘤的生长，延长GSC移植小鼠的寿命。
第二篇是何川与美国安德森癌症中心黄素云课题组于4月份发表在cancer cell (IF=27.4) 的“m(6)A Demethylase ALKBH5 Maintains Tumorigenicity of Glioblastoma Stem-like Cells by Sustaining FOXM1 Expression and Cell Proliferation Program.”主要阐述：m6A去甲基转移酶ALKBH5 通过长链非编码RNA FOXM1-AS靶向FOXM1 pre-mRNA -3’UTR，导致低甲基化，促进HuR（一个调节pre-mRNA剪接和表达的RNA结合蛋白）与 FOXM1 pre-mRNA的相互作用，增加FOXM1的表达，从而维持恶性胶质瘤干细胞的干性。
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