持续增殖的癌细胞周围往往掺杂许多凋亡细胞,然而很少有人注意到这些凋亡细胞和活细胞间是否有信息交流。
近日, Cancer Cell (IF 22.8) 杂志报道了阿拉巴马大学Ichiro Nakano团队的文章“Apoptotic Cell-Derived Extracellular VesiclesPromote Malignancy of Glioblastoma ViaIntercellular Transfer of Splicing Factors”首次揭示凋亡的GBM细胞竟然可以通过分泌富含不同剪接体组分的apoEVs来促进存活的GBM细胞持续增殖,并提高它们耐受治疗的能力。
研究亮点:
凋亡细胞EVs促进GBM的侵袭和抗治疗特性,
凋亡细胞EVs尤其富含剪接体蛋白和snRNAs
凋亡细胞EVs影响受体GBM细胞中的mRNA剪接
RBM11是凋亡细胞EVs导的受体细胞表型改变的部分原因
摘要图
Figure 1.apoEVs在体外和体内促进GBM细胞的生长